Хронический гастрит

Гастрит – это всегда результат дисбаланса «агрессии» и «защиты» слизистой. Агрессию формируют соляная кислота, пепсин, желчь и токсины, а защиту – слизисто-бикарбонатный барьер, местные простагландины, кровоток и процессы регенерации. Когда факторы агрессии берут верх или защита ослабевает, запускается воспалительный процесс.

Главную роль в формировании хронического гастрита типа B играет инфекция Helicobacter pylori. Эта бактерия колонизирует антрум, вырабатывает уреазу, ощелачивает микросреду, «переключает» гастрин и, в итоге, вызывать упорное воспаление.

Второй сценарий – химический или рефлюкс-гастрит (тип C): дуоденогастральный заброс желчи и панкреатических ферментов повреждает слизистую, а длительный прием НПВС/антиагрегантов/антикоагулянтов уменьшает выработку липидов и разрушает слизисто-бикарбонатную защиту.

Третий сценарий – аутоиммунный (тип A): иммунная система вырабатывает антитела против клеток желудка и «внутреннего фактора» Касла, что приводит к снижению выработки кислоты, повышению гормона гастрина, раннему повреждению слизистой и недостатку витамина B12.

Нерегулярная диета, курение, алкоголь, стресс, дефицит сна сами по себе не являются самостоятельной «причиной», но резко повышают нагрузку на слизистую и приводят к хронизации процесса.

Предрасполагающие факторы

Отдельно можно выделить обстоятельства, которые «подталкивают» к началу или поддержанию воспаления. Они помогают выстраивать профилактику и лечение:

• Семейное носительство H. pylori, общая посуда и тесный бытовой контакт; низкие санитарно-гигиенические условия в детстве.
• Длительный/комбинированный прием НПВС, антиагрегантов, антикоагулянтов; одновременное применение ГКС.
• Неритмичное питание с большими интервалами, «ночные» перекусы, избыток острого, жареного, крепкого кофе и алкоголя.
• Курение, хронический стресс, дефицит сна, гиподинамия и избыточная масса тела.
• Аутоиммунный фон (тиреоидит Хашимото, витилиго, пернициозная анемия), целиакия, СИБР.

Патогенез хронического гастрита

Сначала страдает слизистая желудка: она теряет защиту от кислоты и пепсина, иногда повреждается желчью. НПВС ухудшают кровоток и ослабляют защитный барьер, H. pylori изменяет кислотность, вызывает воспаление, а аутоантитела разрушают клетки желудка. Все это запускает воспалительный процесс и постепенно приводит к последовательным изменениям слизистой: от хронического неатрофического гастрита к атрофическому, затем к кишечной метаплазии и дисплазии. Функционально у некоторых пациентов развивается повышенная кислотность, у других — недостаточная секреция желудочного сока.

Единой «золотой» классификации нет: в РФ используют «рабочую» систему, происходящую от схемы С. М. Рысса и «хьюстонской» модификации Сиднея.

По причине развития заболевания выделяют следующий формы:

• Хеликобактерный гастрит – вызван бактерией Helicobacter pylori. Наиболее распространенная причина. Чаще всего поражается нижний отдел желудка (антрум).
• Аутоиммунный гастрит – иммунная система по ошибке атакует свой желудок. В первую очередь страдает верхняя/средняя часть (тело, дно желудка). Может приводить к снижению кислоты и анемии (недостаток витамина B12).
• Химический / рефлюкс-гастрит – повреждение желчью, лекарствами (например, обезболивающими), алкоголем, вредными веществами на работе и т.п. Часто связан с забросом желчи из кишечника в желудок (дуоденогастральный рефлюкс).
• Смешанный гастрит – сочетание нескольких причин, например: и H. pylori, и аутоиммунные процессы, и химическое раздражение.

По локализации очага воспаления:

• Хронический антральный гастрит – в основном страдает нижний отдел желудка (там, где выход в кишечник).
• Гастрит тела желудка – больше повреждена средняя/верхняя часть желудка.
• Пангастрит – воспален практически весь желудок (и верх, и низ).

Для пациента это важно главным образом потому, что разные отделы – разные симптомы и немного разный подход к лечению.

По степени повреждения слизистой выделяют:

• Хронический поверхностный гастрит – воспаление есть, но глубокие слои оболочки еще не разрушены. Чаще обратимое состояние, особенно если убрать причину.
• Интерстициальный (более выраженный) гастрит – воспаление уходит глубже в ткани желудка.
• Хронический атрофический гастрит – часть клеток слизистой погибает и исчезает, слизистая «истончается». Это уже более серьезный, «хронически запущенный» вариант. При атрофии риски осложнений выше, поэтому такой гастрит требуют внимательного наблюдения.

Иногда отдельно упоминают «кишечную метаплазию» – это когда клетки желудка начинают напоминать клетки кишечника.

По степени нарушения уровня кислотности:

• Хронический гиперацидный гастрит – указывает на чрезмерную выработку кислоты. Частые жалобы: изжога, кислый привкус, боли «на голодный желудок».
• Гипоацидный гастрит – протекает с недостаточной выработкой кислоты. Пища переваривается хуже, может быть тяжесть, вздутие, дефициты витаминов и железа.

Это влияет на выбор лечения: где-то нужно подавить кислоту, а где-то, наоборот, поддержать пищеварение.

По картинке на гастроскопии:

• Эритематозный гастрит – слизистая покрасневшая, раздраженная.
• Хронический эрозивный гастрит – есть мелкие «ранки» (эрозии).
• Геморрагический – есть кровоизлияния, «кровоточивость» слизистой.
• Гиперпластический – слизистая утолщена, имеется разрастание складок.
• Рефлюкс-гастрит – признаки заброса желчи из кишечника в желудок.

Окончательный вывод делается по результатам биопсии (кусочки слизистой берут на анализ под микроскопом).

Для врача есть отдельная система оценки риска – шкала OLGA, отражающая степени хронического гастрита:

• Степени 0–II – риск серьезных осложнений (например, онкологии желудка) низкий.
• Степени III–IV – это «группа повышенного наблюдения»: нужно регулярно контролировать желудок по плану, который назначит врач.

OLGA учитывает, насколько далеко зашел процесс атрофии и в каких отделах желудка он есть.

Интенсивность жалоб определяется типом и фазой. В ремиссии симптомы скудные, в активную фазу усиливаются болезненность и диспепсия; при типе С доминирует химическое раздражение, при типе B – «кислотная» симптоматика, при типе A – дефицитные проявления.

Основные признаки хронического гастрита:

• Боль в эпигастрии (жгучая, тянущая или «голодная»), тяжесть и распирание после еды, диспепсия с ранним насыщением, вздутие.
• Изжога, кислая отрыжка, горечь во рту (при рефлюксе), тошнота, реже – рвота.
• Непереносимость кофе, алкоголя, острой и жирной пищи, «ночные» перекусы дают обострение.
• При эрозивном гастрите возможны рвота «кофейной гущей» и дегтеобразный стул.
• Для аутоиммунного варианта характерны глоссит, парестезии, бледность, слабость (B12-дефицит).

У женщин во время беременности усиливаются рефлюкс и ощущение переполнения желудка; фармтерапию подбирают максимально щадящую, эрадикацию H. pylori, если она показана, планируют вне I триместра. В остальном хронический гастрит у взрослых женщин лечится по тем же принципам, что и у мужчин, но с более осторожной дозировкой препаратов.

У мужчин чаще присутствует тройка факторов: «стресс – НПВС – алкоголь», усиливающая обострения хронического гастрита. Выраженность боли и изжоги обычно выше при гиперацидном профиле.

Даже при отсутствии ярко выраженной симптоматики заболевания, всегда есть риск возникновения осложнений, опасных для здоровья и жизни пациента:

• Формирование язвы на фоне H. pylori или НПВС: беспокоят классические язвенные боли, увеличивается риск кровотечения и перфорации.
• Кровотечение при хроническом выраженном гастрите: появляется рвота «кофейной гущей», дегтеобразный стул, слабость, падение АД – все это повод для срочной эндоскопии.
• Дефицитные анемии: железо- и В12-дефицит (тип A), что усиливает слабость, тахикардию, холодовые парестезии.
• Предраковые изменения: сначала развивается атрофия, далее кишечная метаплазия, после чего увеличивает вероятность дисплазии.
• Реже формируются стриктуры привратника, выраженные моторные нарушения, полипоз слизистой.

Дома надежно распознать гастрит нельзя; при дегтеобразном стуле, рвоте «кофейной гущей», резкой слабости требуется скорая. Плановую диагностику проводят амбулаторно, а при осложнениях – в стационаре.

Сначала выполняется физикальное обследование – это беседа и осмотр, которые задают направление. Врач уточняет характер питания, прием НПВС/аспирина, алкоголь, курение, семейный анамнез язвы/рака желудка; оценивает массу тела, ЧСС/АД, осматривает язык и кожу, пальпирует эпигастрий (болезненность, мышечное напряжение).

Далее переходят к лабораторным тестам, которые фиксируют воспаление и дефициты, а также подтверждают/исключают H. Pylori:

• Общий анализ крови, ферритин/железо, витамин B12/фолаты.
• Неинвазивные тесты на H. pylori: 13C-уреазный дыхательный тест, антиген в кале; серология – как вспомогательный метод.
• По показаниям – гастрин-17, пепсиноген I/II (маркер атрофии).

Ключевой этап – инструментальные исследования. ЭГДС с мультифокальной биопсией антрума и тела – «золотой стандарт» подтверждения: определяются морфология по Сиднею, стадирование по OLGA, наличие H. pylori, активность, атрофия/метаплазия, эндоскопический маркер (эритема, эрозии, кровоточивость). При необходимости добавляют суточную pH-метрию, импеданс-pH и манометрию, чтобы уточнить кислотность и рефлюкс.

Лечебная тактика строится по двум векторам: устранение причины и контроль последствий. Самолечение допустимо лишь в виде щадящей диеты до визита; препараты и сроки определяет только врач. Большинство случаев ведут амбулаторно; стационар показан при кровотечении, тяжелой анемии, некупируемой боли.

Согласно клиническим рекомендациям при хроническом гастрите, первоначально применяется консервативная терапия, выбор которой зависит от формы патологии:

• Лекарственная терапия при H. pylori. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) + 2–3 антибиотика + препараты висмута 10–14 дней по индивидуальным схемам. Контроль излечения проводят через 4–8 недель дыхательным тестом или антигеном кала. Без него «выздоровление» часто фиктивно.
• Лечение лекарственно-индуцированного гастрита и рефлюкс-варианта (тип C). Минимизируют НПВС, подбирают безопасную для желудка анальгезию; назначают ИПП короткими курсами, прокинетики, корректируют режим питания и массу тела, ограничивают алкоголь и кофеин.
• Терапия при аутоиммунном типе (тип A). Вводят витамин B12 парентерально, по показаниям – железо; ИПП только при рефлюксе. Обязательно проводится регулярный мониторинг дефицитов и стадийности.
• Немедикаментозные методы. Регулярная диета с приемом пищи 4–5 раз в день, теплая механически щадящая пища в фазу обострения; отказ от курения; умеренная физическая активность; управление стрессом – эти меры уменьшают частоту обострений и выраженность симптомов.
• Симптоматическая терапия. ИПП или H2-блокаторы на короткий срок для купирования боли и изжоги; висмут назначается по показаниям; прокинетики уместны при рефлюксе; ферменты подбирают при сопутствующей панкреатической недостаточности.

Хирургических методов лечения гастрита нет: вмешательства показаны только при осложнениях (эндоскопический гемостаз при кровоточащих эрозиях/язвах, устранение стриктур).

Реабилитация после завершения основного этапа лечения гастрита включает постепенное расширение рациона после обострения, возврат к привычной активности, коррекцию дефицитов, контроль H. pylori после эрадикации и обсуждение графика ЭГДС в зависимости от формы заболевания.

При эрадикации H. pylori и устранении лекарственных провокаторов симптомы у большинства пациентов уменьшаются за 2–4 недели, а морфологическое воспаление стихает в течение месяцев. Прогноз на длительный срок определяется диагнозом «хронический гастрит», а стадией и типом процесса:

• OLGA 0–II – это низкий риск, повторная ЭГДС требуется лишь при острых симптомах;
• OLGA III–IV – это уже высокий риск, эндоскопическое наблюдение обычно планируют каждые 12–36 месяцев, с учетом возраста, сопутствующих болезней и наличия неполной кишечной метаплазии.

Минимальные меры профилактики:

• Проверка и лечение H. pylori при диспепсии и у родственников с язвенной болезнью.
• Использование обезболивающих с минимальным риском для желудка (минимальная доза НПВС, при необходимости защита ИПП).
• Регулярное питание без больших перерывов, ограничение острой, жареной пищи и крепкого кофе.
• Отказ от курения, умеренное потребление алкоголя.
• Достаточный сон и контроль стресса.

Мнение эксперта

Попова Елена Евгеньевна. Гастроэнтеролог

Опираясь на наш опыт, меньше всего рецидивов и осложнений у тех пациентов, кто делает три простые вещи: один раз качественно лечит H. pylori по схеме, обязательно подтверждает излечение объективным тестом и честно корректирует свои триггеры (НПВС, нерегулярный прием пищи, курение). Именно это тормозит атрофию и кишечную метаплазию.