Авитаминоз

Хронический авитаминоз почти всегда имеет одну из трех причин: либо витамины поступают в организм в недостаточном количестве, либо они не усваиваются, либо потребность в них резко возрастает. На основании этого выделяют следующие причины проявления авитаминоза.

Алиментарные причины (связанные с питанием). Это:

• Однообразный рацион, «жесткие» монодиеты, длительное похудение на крайне низкой калорийности, периоды голодания.
• Исключение из рациона целых продуктовых групп (рыба, яйца, молочные продукты, бобовые, овощи, зелень).
• Бытовые и социальные причины: ограниченный доступ к свежим продуктам, преобладание ультрапереработанной еды.

Нарушение переваривания и всасывания. Спровоцировать мальабсорбцию могут:

• Целиакия, болезнь Крона, синдром короткой кишки, хронический панкреатит с ферментной недостаточностью, атрофический гастрит и ахлоргидрия, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке.
• Операции на желудке и кишечнике (включая бариатрические), резекция подвздошного отдела – участка, где активно всасываются жирорастворимые витамины и желчные кислоты.
• Длительная диарея, стеаторея, злоупотребление слабительными средствами.

Повышенная потребность в витаминах. Чаще это:

• Периоды быстрого роста у детей и подростков, беременность и лактация, интенсивные тренировки.
• Лихорадочные и хронические инфекции, активная регенерация тканей после травм и операций.
• Длительный стресс и хроническое воспаление, которые ускоряют расход и меняют распределение витаминов в тканях.

Выраженные потери витаминов и инактивация. Причиной могут быть:

• Алкоголь и никотин, которые ускоряют расход витаминов и ухудшают их всасывание.
• Некоторые лекарства: изониазид (В6), метотрексат и антагонисты фолатов (В9), метформин и ингибиторы протонной помпы (В12), антациды (А, Е, К), диуретики (В1), орлистат (жирорастворимые).
• Тяжелые ожоги, нефротический синдром, гемодиализ – вызывают «утечку» водорастворимых витаминов.

Предрасполагающие факторы

Увеличивают склонность к первичным и вторичным авитаминозам:

• Пожилой возраст, одиночество, трудности с готовкой, жеванием и глотанием.
• Хронические болезни печени, поджелудочной железы, кишечника.
• Длительный прием лекарств-антагонистов витаминов.
• Психогенные расстройства пищевого поведения, зависимость от алкоголя.
• Беременность и лактация без нутритивной поддержки.
• Работа в помещении без солнца, темная кожа при жизни в северных широтах (риск авитаминоза Д).
• Ограничение солнца, закрывающая одежда, постоянное использование солнцезащитных кремов высокой защиты без компенсации рациона.
• Инфекции, хронические воспалительные состояния, лихорадка.

Патогенез авитаминоза

Витамины – незаменимые вещества, необходимые для роста, развития и жизнедеятельности человека. Они являются катализаторами и регуляторами огромного количества ферментативных реакций. При длительном дефиците того или иного витамина страдает определенная система организма:

• Водорастворимые (С, В-группа) перестают поддерживать энергетику клетки, синтез ДНК/РНК, метилирование, работу нервов и кроветворение, отсюда усталость, нейропатия, анемия, дерматиты, стоматиты.
• Жирорастворимые (A, D, E, K) нарушают дифференцировку эпителия, антиоксидантную защиту, костный метаболизм и каскад свертывания, что вызывает сухость кожи и слизистых, «куриную слепоту», остеомаляцию/рахит, кровоточивость.
• Дополнительные звенья – воспаление и оксидативный стресс: при дефиците С не формируется нормальный коллаген, при недостатке В1 тормозится цикл Кребса, при низком В12/В9 растет гомоцистеин и блокируется синтез ДНК в быстро делящихся тканях.

Классификация помогает врачу быстро понять причину, определить приоритеты диагностики и выбрать тактику восстановления.

По происхождению (этиологии):

• Пищевые (алиментарные). Низкое поступление витаминов извне.
• Мальабсорбционные. Нарушение переваривания/всасывания при заболеваниях ЖКТ либо после операций.
• Ятрогенные. Длительные курсы лекарств-антагонистов, взаимодействия препаратов.
• Смешанные. Сочетание плохого рациона, болезней и повышенной потребности у женщин при беременности и у мужчин после операций и травм.

По длительности и течению:

• Острое возникновение – на фоне инфекций, диареи, резких диет, алкоголизации.
• Хронический авитаминоз – низкая, смазанная симптоматика с периодическими обострениями и нарастающими осложнениями.

По числу вовлеченных витаминов:

• Изолированный (один витамин).
• Комбинированный (несколько). На практике чаще сочетаются дефициты В12/В9/С/D и A/E/K – в зависимости от причины.

По степени тяжести:

• Субклинический (лабораторные отклонения, скудные жалобы).
• Легкий/умеренный (заметные симптомы без осложнений).
• Тяжелый (органные нарушения, инвалидизирующие проявления, угроза жизни).

По ведущему витамину (клинические формы):

• A (ретинол). Страдает зрение в сумерках, эпителиальная защита кожи/слизистых, снижается иммунитет.
• B1 (тиамин). Нарушается утилизация глюкозы, нервно-мышечная проводимость.
• B2 (рибофлавин). Изменяется энергетика митохондрий, страдает кожа слизистая.
• B3 (ниацин). Меняются NAD/NADP, окислительно-восстановительные реакции, страдает кожа и нервная система.
• B5 (пантотенат). Нарушается выработка коэнзима A, синтез жирных кислот/стероидов.
• B6 (пиридоксин). Меняется метаболизм аминокислот, нейромедиаторы.
• B7 (биотин). Нарушается состояние волос и ногтей.

• B9 (фолат). Нарушается синтез ДНК и РНК, снижается эритропоэз, страдает деление клеток и развитие плода.
• B12 (кобаламин). Нарушается метилирование, синтез миелина, кроветворение; страдает нервная система и эритропоэз.
• C (аскорбиновая кислота). Нарушается синтез коллагена, антиоксидантная защита, снижается иммунитет, замедляется заживление.
• D (кальциферол). Нарушается обмен кальция и фосфора, страдает минерализация костей, функция мышц и иммунной системы.
• E (токоферол). Ослабевает антиоксидантная защита клеточных мембран, нарушается репродуктивная функция.
• K (филлохинон/менахинон). Нарушается синтез факторов свертывания крови, страдает костный обмен.

Первичные авитаминозы развиваются из-за недостаточного поступления с пищей, вторичные – в результате болезней, приема лекарств, нарушений всасывания или повышенных затрат; точное разграничение важно для долгосрочной стратегии.

Общие жалобы – слабость, утомляемость, бледность или «землистость», сухость и шелушение на коже, ломкость волос и ногтей, частые простуды, снижение аппетита, раздражительность, ухудшение памяти. Но клиника сильно зависит от того, какого витамина не хватает.

Авитаминоз витамина A (ретинол):

• Снижение сумеречного зрения, «куриная слепота».
• Сухость конъюнктивы и роговицы, ксерофтальмия, точечные помутнения.
• Сухость, гиперкератоз, фолликулярные «бугорки» на руках и плечах.
• Частые синуситы и бронхиты из-за уязвимой слизистой.

B1 (тиамин):

• Периферическая нейропатия (онемение, «мурашки», жгучая боль), мышечная слабость.
• Раздражительность, ухудшение памяти, бессонница.
• Отечность ног, тахикардия; в тяжелых случаях – кардиальные симптомы.
• У злоупотребляющих алкоголем – риск энцефалопатии Вернике.

Авитаминоз B2 (рибофлавин):

• Заеды (ангулярный стоматит), красный «лакованный» язык, конъюнктивит.
• Себорейные дерматиты в носогубных складках, на крыльях носа, ушах.

B3 (ниацин):

• «3 D»: dermatitis (грубая симметричная сыпь на открытых местах), diarrhea (диарея), dementia (деменция).
• Ярко-красный болезненный «малиновый» язык (глоссит), слабость, депрессия.
• При тяжелом течении – классическая пеллагра.

B5 (пантотенат):

• Парестезии, «жжение» стоп, раздражительность, бессонница.
• Себорейный дерматит, ломкость волос.

B6 (пиридоксин):

• Дерматит, хейлит, трещины губ (авитаминоз на губах), глоссит.
• Раздражительность, судороги, периферическая нейропатия.
• Микроцитарная или нормоцитарная анемия.

B7 (биотин):

• Сыпь вокруг рта, носа и глаз (авитаминоз на лице), выпадение волос, ломкость ногтей на руках.
• Депрессия, утомляемость, парестезии.

B9 (фолат):

• Слабость, бледность, одышка при нагрузке (мегалобластная анемия).
• Глоссит, раздражительность; при беременности – риск дефектов нервной трубки.

B12 (кобаламин):

• Та же мегалобластная анемия, плюс нейро-симптомы: онемение, шаткость походки, «скомканность» речи, снижение вибрационной чувствительности.
• Глоссит (яркий «лакованный» язык), желтушность склер за счет неэффективного эритропоэза.

C (аскорбиновая):

• Кровоточивость десен (авитаминоз десны), частые синяки, медленное заживление ран, боль в мышцах и суставах.
• Мелкоточечные кровоизлияния по ходу волосяных фолликулов, «скрученные» волосы.

D (кальциферолы):

• Миалгии, слабость, боли в костях.
• У детей – задержка роста, деформация конечностей; у взрослых – остеомаляция, частые переломы.

E (токоферолы):

• Нейромышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия.
• Гемолитическая анемия у недоношенных; у взрослых – редкая изолированная форма, чаще при мальабсорбции жиров.

K (филлохинон/менахинон):

• Легкая кровоточивость: носовые кровотечения, гематомы, обильные менструации; повышение МНО.
• У новорожденных – геморрагическая болезнь при отсутствии профилактики.

К концу зимы и началу весны у жителей северных широт чаще появляются жалобы на утомляемость, сухость кожи и ломкость ногтей. Это часто связано с осенним авитаминозом: рацион беден свежими овощами и рыбой, мало солнца, растут нагрузки.

При появлении признаков авитаминоза важно сузить круг до конкретного витамина и причины, потому что, например, проявление авитаминоза А, В12 и D потребуют разных стратегий коррекции и сроков наблюдения при схожей клинике.

Отсутствие лечения приводит к развитию следующих последствий авитаминоза:

• Тяжелые анемии (В12/В9) с неврологическими расстройствами; риск инвалидизации при позднем начале терапии.
• Энцефалопатия Вернике (В1) у людей, употребляющих алкоголь, особенно при быстром введении глюкозы без тиамина.
• Пеллагра (В3) с дерматитом, диареей и когнитивным снижением.
• Остеомаляция и остеопороз (D), падения и переломы шейки бедра.
• Ксерофтальмия и кератомаляция (A) с риском утраты зрения.
• Нейромышечная слабость и атаксия (E), кровоточивость и геморрагии (K).
• Задержка роста у детей, бесплодие и угрозы беременности при выраженных дефицитах.
• Инфекционные осложнения из-за слабого иммунного ответа.

Дома распознать вид авитаминоза нельзя. Если есть кровь в стуле, выраженная слабость, неврологические расстройства, высокая температура, резкая потеря веса – вызывайте скорую. Плановая диагностика возможна амбулаторно у терапевта/гастроэнтеролога с подключением узких специалистов.

Физикальное обследование:

• Подробный опрос: особенности рациона, факт снижения веса, перенесенные операции/болезни кишечника, принимаемые лекарства и алкоголь, беременность/лактация, семейный анамнез.
• Осмотр: оценивается кожа, волосы, ногти, слизистые, язык (глоссит), углы рта (заеды), кровоточивость, неврологический статус, походка, чувствительность, костно-мышечная боль, кардиальные признаки.

Лабораторные исследования:

• Общий анализ крови ( на анемию), ретикулоциты, железо/ферритин/В12/фолаты; биохимия крови, маркеры воспаления.
• Специфические «витаминные» панели: 25(OH)D, В12 (и метилмалоновая кислота при сомнениях), гомоцистеин (В12/В9), активность трансаминаз, МНО (K), аскорбиновая кислота в плазме (при выраженной клинике).
• При мальабсорбции – кал на эластазу, жиры, тесты на целиакию, дыхательные тесты на СИБР, антитела к париетальным клеткам при В12-дефиците.

Инструментальные обследования:

• Эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия при подозрении на воспалительные заболевания и мальабсорбцию.
• Денситометрия при длительной недостаточности D или переломах.
• Неврологическое обследование (ЭНМГ) при периферической нейропатии.

Самолечение поливитаминами не всегда безопасно. Кроме того, существует синергизм и антагонизм, то есть не все витамины можно сочетать друг с другом. Тактика зависит от нехватки конкретного витамина, выраженности дефицита и причины. Основой терапии являются консервативные методы.

Таргетное восполнение:

• Водорастворимые витамины обычно восполняют перорально; при выраженном дефиците и мальабсорбции – парентерально (В1, В12). Важно учитывать взаимодействия (например, В6 и изониазид).
• Жирорастворимые (A, D, E, K) – в форме масляных растворов/капсул, при мальабсорбции – высокие дозы или парентеральные формы по показаниям. D корректируют по уровню 25(OH)D с последующим переходом на поддерживающие дозы. K применяют при нарушении коагуляции и МНО, особенно у новорожденных и на фоне антикоагулянтов по врачебной схеме.
• Перед началом интенсивного питания у истощенных и пациентов, употребляющих алкоголь, обязательно назначают тиамин до введения глюкозы для профилактики Вернике.

Коррекция рациона и образа жизни при патологии будет обязательной:

• Сбалансированное меню: источники белка (рыба, яйца, бобовые), цельные злаки, молочные продукты, растительные масла, овощи и фрукты каждый день.
• Обогащение рациона: печень, морская рыба, сливочное масло, ярко-оранжевые/зеленые овощи (A), листовые зеленые (фолаты), орехи/семечки (E), ферментированные продукты (K2).
• Коррекция режима: регулярность приемов пищи, отказ от злоупотребления алкоголем и курения, достаточный сон и прогулки на солнце (для витаминного статуса D с учетом фототипа и сезона).

При наличии конкретной причины авитаминоза может потребоваться ферментная терапия при панкреатической недостаточности, лечение целиакии (безглютеновая диета под контролем), санация СИБР, восстановление кислотности при гипо-/ахлоргидрии, коррекция лекарственных взаимодействий, контроль хронических воспалительных болезней кишечника.

Хирургические методы как самостоятельная терапия не применяются; хирург участвует, если первопричина дефицита – осложнения болезни кишечника (стриктуры, опухоли, выраженный синдром короткой кишки), требующие коррекции анатомии и проходимости для восстановления всасывания.

Реабилитация начинается сразу после стабилизации состояния:

• Начало восполнения дефицитов, обучение принципам питания, ведение дневника симптомов и продуктов, мониторинг самочувствия и возможных побочных реакций.
• Переход на поддерживающие дозы, корректировка рациона с учетом индивидуальных предпочтений, подключение умеренной физической активности, лабораторный контроль по назначению врача.
• Индивидуальные интервалы наблюдения (B12, фолаты, витамин D, МНО, денситометрия при показаниях), сезонная поддержка нутриентов, работа с сопутствующими заболеваниями.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный: при таргетном восполнении и коррекции причины клиническое улучшение наступает в течение недели, а восстановление функций органов – в течение месяцев. Исключение – уже сформировавшиеся неврологические осложнения В12/В1-дефицита и тяжелые офтальмологические последствия A-дефицита: полный регресс не всегда возможен, поэтому раннее обращение критично.

Профилактика включает рацион плюс грамотные добавки там, где это оправдано:

• разнообразное питание без исключения целых групп продуктов;
• «умные» сезонные стратегии (зима/весна – статус D и С, у вегетарианцев – В12);
• минимизация алкоголя, отказ от курения;
• контроль лекарственных взаимодействий;
• регулярные проф-осмотры и диагностика у групп риска (пожилые, пациенты после операций на ЖКТ, беременные).

Мнение эксперта

Попова Елена Евгеньевна. Гастроэнтеролог

Опираясь на наш опыт, мы сделали вывод, что результат лечения чаще зависит не от высоких доз поливитаминов, а от точного выявления конкретного дефицита и его причины. Поэтому мы сначала восполняем наиболее значимые дефициты (например, витамин B1 у пациентов, употребляющих алкоголь, B12 и фолаты при анемии), и лишь затем подключаем комплексные препараты. Ведение дневника питания и приема лекарств в начале наблюдения помогает быстрее найти источник дефицита и избежать лишних анализов. Индивидуальный подбор доз витаминов D и B12 с учетом массы тела и сопутствующих заболеваний позволяет значительно ускорить клиническое улучшение по сравнению со стандартными схемами.