Атрофический гастрит

Атрофия слизистой желудка формируется годами под воздействием одного или нескольких повреждающих факторов. Два из них — инфекция H. pylori и аутоиммунное поражение — отвечают за подавляющее большинство случаев.

Хеликобактерный атрофический гастрит

1. pylori — ведущая причина атрофического гастрита. Бактерия обосновывается в антральном отделе желудка и при многолетнем существовании без лечения распространяется на тело желудка. Хроническое воспаление год за годом разрушает железистый аппарат слизистой. Процесс разворачивается поэтапно:

1. поверхностный гастрит
2. атрофия
3. кишечная метаплазия
4. дисплазия
5. карцинома.

Эту цепочку в 1988 году описал Pelayo Correa — сегодня она носит его имя — каскад Корреа.

Аутоиммунный атрофический гастрит

При этой форме иммунная система ошибочно принимает клетки собственного желудка за чужеродные и начинает их уничтожать. Под удар попадают париетальные клетки фундального отдела — те самые, которые вырабатывают соляную кислоту и белок, необходимый для усвоения витамина B12. По мере их гибели кислотность падает, витамин B12 перестает усваиваться. Дефицит B12 приводит к пернициозной анемии и повреждению нервной системы. Антральный отдел при этом долго остается сохранным — в отличие от хеликобактерного варианта, где поражение начинается именно там. Заболевание нередко сочетается с другими состояниями, при которых иммунитет атакует собственные органы, — тиреоидитом Хашимото и сахарным диабетом 1-го типа.

Классификация атрофического гастрита охватывает несколько параметров, каждый из которых имеет значение для прогноза и выбора тактики наблюдения.

Очаговый атрофический гастрит

Очаговая форма — начальный этап атрофического процесса, при котором зоны гибели желез чередуются с участками сохранной слизистой. Секреторная функция желудка снижена умеренно. Прогностически более благоприятна по сравнению с диффузной формой, однако требует наблюдения, поскольку очаги атрофии склонны к распространению, особенно при сохраняющейся инфекции H. pylori. Эндоскопически выглядит как неравномерное истончение слизистой с просвечивающими сосудами на отдельных участках.

Антральный атрофический гастрит

Изолированное поражение антрального отдела — наиболее типичный вариант при хеликобактерной инфекции. Именно здесь H. pylori обитает преимущественно и запускает воспаление. Кислотопродуцирующие клетки тела желудка при этом длительно остаются сохранными, поэтому pH желудочного сока может быть нормальным или умеренно сниженным. Антральный гастрит — ранняя точка каскада Корреа; при своевременной эрадикации прогрессирование в мультифокальную форму удается предотвратить.

Атрофический гастрит с кишечной метаплазией

Кишечная метаплазия — замещение желудочного эпителия клетками кишечного типа — является морфологическим маркером далеко зашедшего атрофического процесса и признана предраковым состоянием.

Выделяют:

• полную метаплазию (тонкокишечный тип, менее агрессивная)
• неполную (толстокишечный тип, более высокий онкологический риск)

Пациенты с распространенной неполной метаплазией проходят гастроскопию каждые 1–2 года.

Одна из главных клинических проблем атрофического гастрита — длительное бессимптомное течение. Атрофия формируется годами, а выраженная симптоматика нередко появляется лишь тогда, когда морфологические изменения уже значительны. Часть пациентов узнает о диагнозе при плановой гастроскопии или при обследовании по поводу анемии.

Наиболее характерные признаки:

• Тяжесть и чувство распирания в эпигастрии после еды
• Тупые ноющие боли в эпигастрии, возникающие через 1–1,5 часа после приема пищи
• Отрыжка тухлым
• Тошнота, снижение аппетита, ощущение быстрого насыщения
• Метеоризм, стул со склонностью к диарее
• Прогрессирующее снижение массы тела
• Слабость, бледность, головокружение — симптомы B12-дефицитной анемии

В отличие от гиперацидного гастрита изжоги и болей в животе на голодный желудок нет.

Симптомы у женщин

У женщин атрофический гастрит чаще протекает в аутоиммунном варианте — в силу большей предрасположенности к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Симптомы анемии нередко выходят на первый план раньше кишечных жалоб:

• выраженная усталость
• бледность
• одышка от привычной нагрузки
• ломкость волос и ногтей - все это воспринимается как самостоятельная проблема, и связь с патологией желудка устанавливается с опозданием

Неврологические проявления дефицита B12 — онемение и покалывание в конечностях, шаткость походки — у женщин нередко ошибочно расцениваются как проявления остеохондроза или вегетативной дисфункции.

Симптомы при обострении

Атрофический гастрит — хроническое прогрессирующее заболевание без классических «острых» эпизодов, как при язвенной болезни. Под обострением понимают усиление диспептических жалоб, как правило, спровоцированное погрешностью в питании, стрессом или присоединением сопутствующей патологии. В этот период нарастает тяжесть после еды, учащается тошнота, усиливается отрыжка и метеоризм. Резкое нарастание боли, рвота с кровью или черный стул при атрофическом гастрите — признаки осложнения, требующие экстренной помощи.

Главное осложнение — риск рака желудка. Чем глубже зашла атрофия и чем больше участков слизистой замещено кишечным эпителием, тем выше вероятность злокачественного перерождения (в 5–8 раз выше, чем у людей без этого заболевания). Процесс небыстрый, и от атрофии до карциномы обычно проходит 10–20 лет. Поэтому регулярная гастроскопия с биопсией позволяет поймать опасные изменения задолго до появления опухоли. Если на обследовании выявляется дисплазия высокой степени, тактика меняется с наблюдения на эндоскопическое удаление измененного участка слизистой.

Диагноз устанавливается только морфологически — по результатам гистологического исследования биоптатов слизистой желудка. Клиническая картина и эндоскопические данные позволяют заподозрить атрофию, но не верифицировать ее.

Инструментальные методы (гастроскопия, биопсия)

ЭГДС с биопсией — единственный метод, позволяющий установить диагноз. Эндоскопически атрофия проявляется истончением и побледнением слизистой, просвечиванием сосудов. Однако визуальной оценки недостаточно, а степень атрофии и наличие метаплазии определяются только гистологически по биоптатам из нескольких точек желудка.

Лабораторные методы

Лабораторная диагностика решает две задачи: выявить этиологический фактор и оценить системные последствия атрофии. Основные направления исследований:

• Тест на H. pylori
• Антитела к внутреннему фактору Кастла
• Пепсиноген I и соотношение пепсиноген I/II
• Гастрин-17
• Общий анализ крови
• Витамин B12 и фолиевая кислота в крови

Сочетание низкого пепсиногена I, высокого гастрина-17 и положительных антител к париетальным клеткам позволяет с большой вероятностью диагностировать болезнь без эндоскопии. Но верификация с помощью биопсии остается обязательной.

Восстановить утраченную железистую ткань невозможно, поэтому лечение направлено на остановку прогрессирования атрофии, устранение причины, коррекцию функциональной недостаточности и снижение онкологического риска.

Препараты для лечения

Схема лечения зависит от этиологии и степени функциональных нарушений. Схему назначает гастроэнтеролог:

• Эрадикационная терапия H. pylori
• Гастропротекторы с доказанным влиянием на регенерацию слизистой желудка.
• Витамин B12 (цианокобаламин)
• Ферментные препараты (панкреатин)
• Препараты железа
• Прокинетики (итоприд, домперидон)

Кислотоснижающие препараты (ИПП, антациды) при атрофическом гастрите с гипоацидностью не назначаются — они усугубляют и без того сниженную секрецию.

Диета при атрофическом гастрите (стол №2)

Рацион строится на принципе умеренной стимуляции желудочной секреции при отсутствии механического и химического раздражения слизистой.

Разрешены и рекомендованы:

• Нежирное мясо и рыба в вареном, запеченном виде или на пару; допустимы слабые мясные и рыбные бульоны — они умеренно стимулируют секрецию.
• Кисломолочные продукты — кефир, простокваша, нежирный творог — улучшают пищеварение при гипоацидности.
• Каши (гречневая, рисовая, овсянка) на воде или молоке.
• Тушеные и отварные овощи, запеченные фрукты.
• Вчерашний хлеб, несдобное печенье.

Исключают:

• Жирное мясо, сало, копчености, жареные блюда.
• Свежий белый хлеб, сдоба, дрожжевая выпечка.
• Алкоголь и газированные напитки.
• Острые приправы, уксус, маринады.
• Цельное молоко в большом количестве — может усиливать брожение при гипоацидности.

Режим питания дробный. Есть нужно 5–6 раз в день небольшими порциями. Пища должна быть теплой. Длительные перерывы между приемами нежелательны.

В отличие от гиперацидного гастрита, при атрофической форме допустимы продукты с умеренным сокогонным эффектом — нежирные бульоны, кисломолочные напитки.

Лечение атрофического гастрита у женщин

У женщин с аутоиммунным вариантом лечение имеет свою специфику. Заместительная терапия витамином B12 нередко становится пожизненной — восстановить выработку внутреннего фактора Кастла при аутоиммунном поражении невозможно.

При сопутствующем аутоиммунном тиреоидите необходима коррекция функции щитовидной железы, потому что гипотиреоз усугубляет анемию и нарушение моторики ЖКТ. Снижение эстрогенов в менопаузе в сочетании с нарушенным всасыванием кальция при ахлоргидрии резко увеличивает риск остеопороза — показаны денситометрия и при необходимости коррекция костной плотности. Наблюдают пациентку гастроэнтеролог совместно с эндокринологом.

Мнение эксперта

Попова Елена Евгеньевна. Гастроэнтеролог

Каскад Корреа хорошо изучен и предсказуем, а значит, своевременная эрадикация H. pylori и регулярная гастроскопия с протокольной биопсией способны разорвать цепочку «воспаление — атрофия — метаплазия — карцинома» на ранних этапах.

Атрофический гастрит необратим в части морфологических изменений, однако прогноз во многом определяется своевременностью вмешательства. Эрадикация H. pylori на стадии легкой атрофии без метаплазии дает наилучшие результаты. Прогрессирование останавливается, возможен частичный регресс. На стадии распространенной метаплазии атрофический процесс прекращает нарастать, но сформировавшиеся изменения остаются. Ключевой инструмент снижения онкологического риска — регулярное эндоскопическое наблюдение с биопсией.

Меры профилактики:

• Выявление и эрадикация H. pylori — наиболее эффективная мера снижения онкологического риска.
• Отказ от курения и алкоголя — оба фактора ускоряют прогрессирование атрофии.
• Соблюдение диеты стол №2 при установленном диагнозе.
• Ежегодный контроль уровня B12, пепсиногена I и гемоглобина.
• Диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога с регулярной гастроскопией согласно степени атрофии и метаплазии.