Гастрит

За воспалительным процессом всегда стоит конкретный повреждающий фактор. Его установление определяет схему лечения.

Инфекция Helicobacter pylori

H. pylori — единственная бактерия, способная выживать в кислой среде желудка. Она встраивается в защитный слизистый барьер над эпителием и вырабатывает уреазу, расщепляющую мочевину до аммиака. Аммиак нейтрализует кислоту вокруг бактерии и одновременно разрушает эпителиальные клетки. Именно так формируется хроническое воспаление, которое со временем переходит в атрофию и метаплазию слизистой. H. pylori выявляется у 70–90% пациентов с хроническим антральным гастритом и считается ведущим управляемым фактором риска рака желудка.

Аутоиммунный гастрит

В данном случае собственная иммунная система атакует париетальные клетки фундального отдела желудка — те, что вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Касла. По мере гибели клеток кислотность падает, а всасывание витамина B12 нарушается. Финал — пернициозная анемия и необратимая атрофия слизистой фундального отдела. Аутоиммунный гастрит составляет около 5% всех хронических форм, чаще встречается у женщин и нередко сочетается с тиреоидитом Хашимото и сахарным диабетом 1-го типа.

Лекарственные и другие внешние факторы

Помимо H. pylori и аутоиммунного механизма, слизистую желудка повреждает целый ряд внешних воздействий:

• НПВС (аспирин, ибупрофен, диклофенак)
• Алкоголь
• Нерегулярное питание и длительные голодовки
• Острая, грубая и слишком горячая пища
• Курение
• Дуоденогастральный рефлюкс
• Стресс

Во многих случаях к воспалению приводит не один фактор, а их комбинация — например, инфекция H. pylori на фоне регулярного употребления алкоголя и нарушения питания.

В клинической практике наиболее значимым является деление по течению, по локализации поражения и по морфологии слизистой.

Острый гастрит

Острая форма развивается внезапно под действием агрессивного раздражителя и при устранении причины, как правило, разрешается без стойких морфологических изменений. Выделяют три варианта:

• Катаральный — наиболее распространенный. Поверхностное воспаление слизистой с отеком и гиперемией. Развивается при пищевых токсикоинфекциях, алкоголе, медикаментах. Полностью обратим.
• Коррозивный — возникает при попадании в желудок кислот, щелочей или концентрированных химических веществ. Сопровождается глубоким некрозом стенки, крайне опасен перфорацией и кровотечением.
• Флегмонозный — гнойное воспаление всей стенки желудка, вызванное бактериальной инфекцией. Встречается крайне редко, требует экстренного хирургического лечения, летальность высокая.

Хронический гастрит

Хроническая форма — морфологически подтвержденное длительное воспаление слизистой с нарушением ее регенерации. По Сиднейской классификации выделяют три основных типа:

• Тип А (аутоиммунный) — поражение фундального отдела, антитела к париетальным клеткам, прогрессирующая атрофия, B12-дефицитная анемия. Кислотность снижена.
• Тип В (бактериальный) — ассоциирован с H. pylori, поражает преимущественно антральный отдел. Наиболее распространенный вариант — составляет более 80% всех хронических форм. Кислотность чаще повышена или нормальная.
• Тип С (химический, рефлюксный) — следствие дуоденогастрального рефлюкса или длительного приема НПВС. Поражает антральный отдел и тело желудка. Кислотность вариабельна.

По морфологии слизистой хронический гастрит делят на поверхностный (без атрофии), атрофический (с утратой железистых клеток), гиперпластический и эрозивный.

Клиническая картина воспаления желудка крайне вариабельна — от полного отсутствия жалоб до выраженного болевого синдрома. Часть пациентов узнает о диагнозе случайно — при гастроскопии по другому поводу.

Симптомы острого гастрита

Острая форма разворачивается в течение нескольких часов после воздействия повреждающего фактора. Симптомы выражены ярко:

• Внезапная боль в эпигастрии
• Тошнота и повторная рвота — сначала желудочным содержимым, затем желчью. При коррозивной форме — с примесью крови.
• Общая слабость, бледность, потливость.
• Повышение температуры при токсикоинфекционном происхождении.
• Диарея при одновременном поражении кишечника (гастроэнтерит).

Симптомы хронического гастрита

Хроническая форма в период ремиссии может не давать никаких жалоб. При обострении или выраженных морфологических изменениях пациенты отмечают:

• Тупую или ноющую боль в эпигастрии, связанную с приемом пищи — при повышенной кислотности боль возникает натощак или через 20–30 минут после еды, при пониженной — через 1–1,5 часа.
• Чувство тяжести и переполнения после еды даже при небольшом объеме пищи.
• Отрыжку воздухом или кислым содержимым.
• Метеоризм, нарушение стула.

Хронический гастрит нередко скрывается под маской других заболеваний — синдрома раздраженного кишечника, функциональной диспепсии, желчнокаменной болезни. Точный диагноз устанавливается только по данным гастроскопии с биопсией.

Мнение эксперта

Попова Елена Евгеньевна. Гастроэнтеролог

Хронический гастрит опасен не столько сам по себе, сколько своим «тихим» течением — большинство пациентов годами не испытывают выраженных жалоб, пока воспаление не перейдет в атрофию с кишечной метаплазией. Именно поэтому выявление и эрадикация H. pylori остается самой эффективной мерой профилактики рака желудка, доступной уже на уровне первичного звена.

Особенности гастрита с повышенной и пониженной кислотностью

Уровень кислотности меняет всю клиническую картину — по симптомам нередко можно предположить форму еще до гастроскопии.

При избытке кислоты пациента беспокоят изжога и жжение за грудиной, «голодные» боли — появляются натощак или ночью и проходят после еды. Кислая отрыжка и горечь во рту дополняют картину. Все эти симптомы — следствие агрессивного воздействия кислоты на незащищенную слизистую.

При дефиците кислоты жалобы включают тяжесть и распирание после еды, тухлая отрыжка, вздутие, неустойчивый стул. Пища плохо переваривается, белки и витамины усваиваются хуже — при выраженной атрофии человек постепенно теряет вес.

Характер боли при гастрите

Боль при гастрите сосредоточена в эпигастрии — области под мечевидным отростком грудины. Она никогда не бывает острой и «кинжальной» — в отличие от перфорации язвы. Как правило, это тупая, ноющая или давящая боль, которая четко связана с едой. При повышенной кислотности она появляется до еды или через 20–30 минут после, при пониженной — позже, через час и более. Иррадиация нехарактерна; если боль отдает в спину или левое подреберье, необходимо исключить панкреатит. Интенсивность боли при обострении умеренная; нарастающая резкая боль — повод искать другой диагноз или осложнение.

Без лечения хронический гастрит медленно, но предсказуемо прогрессирует. Эрозивная форма на фоне НПВС или H. pylori может осложниться желудочно-кишечным кровотечением. Длительное воспаление антрума формирует язвенную болезнь. Атрофия слизистой нарушает всасывание B12 и приводит к пернициозной анемии. Наиболее серьезное отдаленное последствие — рак желудка: атрофический гастрит с кишечной метаплазией считается предраковым состоянием и требует эндоскопического контроля раз в 1–3 года.

Жалобы и данные осмотра позволяют заподозрить патологию желудка, однако установить форму и морфологию воспаления без инструментального обследования невозможно.

Физикальное обследование

При осмотре врач оценивает состояние языка (обложенность налетом, «лакированный» язык при B12-дефиците), тургор кожи и признаки анемии. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастральной области — умеренная, без напряжения мышц и перитонеальных симптомов.

Лабораторные методы (включая тесты на H. pylori)

Лабораторное обследование при гастрите решает две задачи: оценить системные последствия воспаления и выявить этиологический фактор.

Диагностика включает:

• Общий анализ крови
• Биохимический анализ крови
• Антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла
• Дыхательный уреазный тест на H. pylori
• Антиген H. pylori в кале
• ПЦР на H. pylori
• Серологический тест (антитела IgG к H. pylori)

Выбор конкретного метода диагностики H. pylori зависит от клинической ситуации.

Инструментальные методы (ЭГДС, биопсия, рентген)

ЭГДС (гастроскопия) — единственный способ увидеть слизистую желудка напрямую, оценить характер изменений и взять биоптат. Никакие лабораторные тесты ее не заменяют: форму воспаления, степень атрофии и наличие кишечной метаплазии устанавливают только по гистологии. Биоптаты берут из нескольких точек — антрум, тело, угол желудка. pH-метрия дополняет картину: измеряет кислотность в реальном времени и помогает подобрать дозу ИПП. Рентгенография с барием используется редко — когда эндоскопия технически невозможна или нужно исключить стеноз.

Тактика лечения определяется формой воспаления, кислотностью желудочного сока и наличием H. pylori. Самолечение при гастрите малоэффективно, поскольку прием антацидов устраняет симптомы, но не воздействует на причину.

Эрадикационная терапия при H. pylori

Эрадикация H. pylori останавливает прогрессирование воспаления и снижает риск язвенной болезни и рака желудка. Стандарт первой линии — 14-дневная тройная схема: ингибитор протонной помпы плюс два антибиотика, кларитромицин и амоксициллин. При неэффективности или подтвержденной резистентности к кларитромицину переходят на четырехкомпонентную терапию с висмутом либо на схему с левофлоксацином. Результат проверяют не раньше чем через 4 недели после окончания курса — дыхательным тестом или антигеном H. pylori в кале.

Препараты для нормализации кислотности

• ИПП (омепразол, пантопразол, эзомепразол) — основные препараты при гиперацидном и эрозивном воспалении, принимают за 30 минут до еды.
• Антациды (алмагель, маалокс) — нейтрализуют уже выработанную кислоту, действуют быстро, но кратковременно.
• Препараты висмута (де-нол) — защищают слизистую, подавляют H. pylori, входят в четырехкомпонентные схемы эрадикации.
• Прокинетики (домперидон, итоприд) — улучшают моторику, уменьшают рефлюкс и тяжесть после еды.
• Заместительная терапия — ферментные препараты при выраженной гипоацидности; инъекции B12 при пернициозной анемии.

Диета при гастрите

В период обострения назначается стол №1 (при повышенной кислотности) или стол №2 (при пониженной). Вне обострения ограничения менее строгие, однако ряд правил сохраняется постоянно.

Общие принципы питания при любой форме гастрита:

• Питание дробное — 5–6 раз в день маленькими порциями.
• Температура пищи теплая.
• Исключение алкоголя, крепкого кофе, газированных напитков.
• Отказ от жареного, острого, маринованного, копченого.
• Если кислотность высокая — ограничение кислых фруктов, соков, свежего хлеба и бобовых.
• Если низкая — допустимы кисломолочные продукты, нежирные бульоны, тушеные овощи; пища должна стимулировать секрецию.

Нарушение диеты при гастрите закономерно провоцирует рецидив.

Лечение обострения гастрита

При обострении лечение проводится амбулаторно в большинстве случаев. Госпитализация показана при желудочно-кишечном кровотечении, выраженном обезвоживании или подозрении на осложнение.

Последовательность действий при обострении:

• Щадящая диета в первые 1–2 дня (протертые каши на воде, кисели, нежирный бульон).
• Антациды или ИПП для купирования боли и изжоги.
• Спазмолитики (дротаверин) при выраженном болевом синдроме.
• Прокинетики — при тошноте, рвоте и чувстве переполнения желудка.

Самостоятельное назначение антибиотиков при гастрите недопустимо. Эрадикационная терапия проводится только по подтвержденному факту наличия H. pylori.

Прогноз при катаральном гастрите и H. pylori-ассоциированном воспалении благоприятный. Успешная эрадикация бактерии и соблюдение диеты в большинстве случаев обеспечивают стойкую ремиссию. Атрофический гастрит необратим — утраченные железистые клетки не восстанавливаются, однако прогрессирование атрофии можно остановить. Таким пациентам показано эндоскопическое наблюдение каждые 1–3 года.

Меры профилактики:

• Своевременное выявление и лечение H. pylori
• Рациональный прием НПВС — при необходимости длительного курса обязателен сопутствующий прием ИПП
• Регулярное питание без длительных голодовок
• Отказ от алкоголя и курения
• Ежегодный контроль уровня B12